结核性心包炎抗结核治疗方案_心包结核治疗对于肝硬化的影响研究意义是什么

1.能不能治疗啊？肝硬化，双肺结核

2.早期的肝硬化可以逆转吗

3.肝硬化类型有什么

1．诊断依据

①有性肝炎、长期嗜酒等有关病史；

②有肝功能减退和门脉高压症的临床表现；

③肝脏质地坚硬有结节；

④肝功能试验常有多项阳性发现；

⑤肝活组织检查证实有小叶形成，是诊断肝硬化的确定性指标。

2．鉴别诊断

（1）病理演变相关性疾病的鉴别：慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌三者在病理演变上密切相关，甚至相互重叠。其鉴别依据除病史、临床表现与影像学检查外，更重要的是依赖活体组织细胞的病理学检查。

（2）有相关临床表现的疾病鉴别：肝大应与慢性肝炎、华支睾吸虫病、肝脏肿瘤、脂肪肝等鉴别；脾大应与慢性疟疾、慢性白血病、慢性血吸虫病等鉴别；腹水应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、慢性肾炎、腹膜癌以及卵巢黏液性囊腺癌等鉴别。呕血、黑便应与消化性溃疡出血、糜烂性（出血性）胃炎、消化道恶性肿瘤以及凝血因子缺乏的血液病等鉴别；肾功能不全应与慢性肾炎、急性肾小管坏死等器质性肾衰竭鉴别。

（3）肝性脑病：应与糖尿病酮症昏迷、感染中毒性脑病以及脑血管意外等所致的神经精神症状相鉴别。

治疗本病无特效治疗，目前主要是用综合性治疗为主。一且肝硬化形成，则医疗手段旨在延长代偿期，阻缓病变恶化进展，缓解症状，改善肝功能以及防治并发症。

1．一般治疗肝硬化期患者可参加一般性工作，但应适当减少活动，注意充分休息；失代偿期应卧床休息。饮食应给予高热量、高蛋白、富含维生素、低脂肪、易消化膳食，食物必须细软易咽。肝功能严重减损有肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质摄入量；钠水潴留有明显腹水时应给低盐或无盐饮食。严禁饮酒，慎用药物。

2．药物治疗肝硬化一般用药主要有3类。

①维生素类：维生素C、复合维生素B制剂、酵母片。

②保护肝细胞药物：用于有转氨酶及胆红素增高的患者，如熊去氧胆酸、甘草甜素、还原型谷胱甘肽；

③抗纤维化药物，如秋水仙碱、青霉胺等。

3．腹水治疗了解肝硬化腹水形成的病理生理基础，结合分析患者对水、钠耐受情况以及对利尿剂的反应，才能够选择具有个性特点的治疗方案。

（1）限制钠水摄入：钠能潴留水液，故腹水限钠比限水更重要，应予低盐甚至无盐饮食。氯化钠摄入限制在1～2g／d；水摄入量宜限制在1 000ml／d左右，若有稀释性低血钠，则进水量宜控制在500ml／d。

（2）利尿：经严格限制钠水摄入仍未能改善钠水潴留，体重减轻不足1kg者，应使用利尿药。首选宜选用醛固酮拮抗药螺内酯（安体舒通）或氨苯蝶啶。螺内酯20～40mg，4／d；氨苯蝶啶50mg，3／d。利尿效果不佳时可加用20mg，2～3／d。

（3）放腹水加输注入血白蛋白：对于难治性大量腹水，每日或隔日放腹水4 000～6 000ml，亦可一次放1 000 ml，直至腹水消失，同时补充人血白蛋白30～40g，并注意饮食营养改善。但此法不能用于有肝性脑病的病例。

（4）自身腹水浓缩回输：一般于2～3h内放500～1 000 ml，经超滤或透析浓缩8～10倍后，再经静脉回输。对感染性腹水或癌性腹水不能进行再回输治疗。

（5）手术治疗：

①腹腔一颈内静脉引流术。利用硅胶管将腹水直接引流入颈内静脉。

②胸导管一颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管直接引流入颈内静脉，减少肝淋巴自肝包膜漏入腹腔。

③门静脉分流或减压术：对门静脉压力过高、肝功能代偿较好的腹水病例，可通过门一腔静脉吻合或旁路移植手术等降低门静脉压力，减缓腹水的生水。

4．门静脉高压症的手术及介入治疗可降低门静脉系统压力和消除脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等。目前，介入治疗较为成熟的微创技术为：经颈静脉肝内门一腔支架分流（TIPS）、经皮经肝胃冠状静脉栓塞（PTO）、球囊导管逆行静脉栓塞术（BRTO）和部分性脾栓塞术（PSE）。

5．并发症治疗有食管-胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝紧综合征、自发性腹膜炎时必须用相应的治疗措施。

6．肝移植手术对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征患者可提高其存活率。

7．中医辨证论治主要参照中医“鼓胀”等诊治。丹参、革苁蓉、虫草、汉防己碱、小柴胡汤、复方鳖甲软肝片等具有抗纤维化作用。

预防积极防治性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，乙型肝炎灭活疫苗预防注射不仅起防治肝炎效果，对肝硬化以预防的关键所在；调摄饮食，限制饮酒，饮食宜清淡，有营养和易消化，少食肥甘厚腻之品和辛辣刺激食物；应防止药物对肝脏的损伤，避免服用损肝药物，应避免毒物、放射物质的接触，以防病情加重；加强劳动保护，避免血吸虫感染。

能不能治疗啊？肝硬化，双肺结核

心包积液是一种较常见的临床表现，是心包疾病的重要体征之一，心包积液可见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变，通常可经体格检查与X线检查确定。当心包积液持续数月以上时，便构成慢性心包积液。

心包积液是一种较常见的临床表现尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8.4%大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。

少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因有多种，大多与可累及心包的疾病有关。

扩展资料

心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。

1、感染性心包积液

包括结核、（柯萨奇、流感等）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等；

2、非感染心包积液

包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病（如甲减、尿毒症、痛风等）、放射损伤、心肌梗死后积液等。

百度百科心包积液

早期的肝硬化可以逆转吗

你父亲的情况要考虑结核性胸膜炎外,还要考虑是否有结核性腹膜炎可能,而肝硬化的依据不足.

（江苏省人民医院周东辉大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

肝硬化类型有什么

早期肝硬化可以逆转!!!

慢性肝炎可衍变为肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌，这是目前许多人恐惧肝炎的重要原因。我国是肝炎高发地区，性肝炎、酒精性肝病等引起的肝纤维化及肝硬化是多发病、常见病。肝脏因各种病因，如肝炎等而发 生炎症以后，会使纤维结缔组织增生，这便是肝脏纤维化。肝脏的纤维化不是以块状的瘢痕形式出现，而是弥漫性的纤维增生，虽然本质上也是一种对炎症的修复，但纤维组织增生过多，会引起肝细胞功能减退乃至衰竭，引起 肝内血流受阻，发生门脉高压，这便是人们通常所说的肝硬化。肝硬 化会导致腹水、食道静脉曲张出血乃至肝性脑病，从而危及患者生命。

据研究，目前，我国12亿人口中乙肝表面抗原携带者有1．2亿人，慢性肝炎患者超过3000万人。这些患者中25－40％的人终将发展成肝硬化或肝癌。肝纤维化是慢性肝炎的病理基础，轻型肝炎中发生率为64％，中重型肝炎中 100％有纤维化。如能阻断与逆转肝纤维化，就可减少严重后果的发生，这是肝病治疗的关键，也是医学界的重大课题。

多年来，人们一直试图逆转早期肝硬化。西医西药领域虽有许多研究， 但迄今国内外尚缺乏良策。国外实验研究很多，曾一度认为有一种叫秋水仙碱的药物治疗肝硬化有望，但后来证明基本无效。

北京友谊医院王宝恩教授提出，肝纤维化是一个非静止的动态过程，可因致病因子而增加，也可因治疗而减少。他们独创并研制了由10味中药组成 的合剂，对肝纤维化及早期肝硬化有较好疗效，能有效地抑制和消除肝组织 的炎症和坏死，可直接作用于肝星状细胞，从而抑制和减少造成纤维化的胶原合成，增加胶原的降解，纠正二者的失衡。慢性肝炎多为余邪未尽，气滞血瘀，肝失血养，进而伤脾及肾。该中药以益气活血、养血柔肝为主，兼以健脾补肾，以收到改善肝功、消退肝纤维化之功效。

他们对62例慢性乙型肝炎患者进行追踪观察，在治疗前及治疗半年后均进行肝脏活组织穿刺检查，证明各期肝纤维化均明显逆转，早期肝硬化显著逆转，与对照组有明显差异。

该项研究打破了肝硬化不可逆转的传统观念，为中西医结合阻断及逆转肝纤维化开辟了新的治疗途径。

参考资料：

(一)肝炎后肝硬化　指性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。　(二)酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)　西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。　(三)性肝硬化　如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。　(四)中毒性肝硬化　(五)胆汁性肝硬化　原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。　(六)循环障碍(淤血)性肝硬化　又称心源性肝硬化、淤血性肝硬化。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。　(六)循环障碍(淤血)性肝硬化　又称心源性肝硬化、淤血性肝硬化。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。　(六)循环障碍(淤血)性肝硬化　又称心源性肝硬化、淤血性肝硬化。由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。　(七)营养不良性肝硬化　(八)隐源性肝硬化　部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。　(九)代谢性肝硬化　由于遗传缺陷，导致某些物质代谢障碍，沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死，结缔组织增生，从而发展为肝硬化。如肝豆状核变性时的铜沉积于肝脏，血色病时铁沉积于肝内等。　(十)自身免疫性肝硬化　主要是自身免疫性肝病引起的，其发病机制尚不完全清楚，目前认为与遗传因素密切相关。由于患者免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。　(十一)先天梅毒性肝硬化　先天性梅毒患者中80% 累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏而引起肝脏损害。本病虽不多见，但由于其病死率高，故应引起重视。